Junto con la neumonía, los coágulos de sangre y otros problemas de salud graves causados por el SARS-CoV-2, el virus COVID-19, algunos estudios también han identificado otra conexión preocupante. Algunas personas pueden desarrollar diabetes después de una infección aguda de COVID-19.
¿Por qué pasa esto ? Dos nuevos estudios realizados en EEUU, ahora disponibles como estudios piloto en la revista Cell Metabolism [1,2], ayudan a responder a esta importante pregunta, confirmando que el SARS-CoV-2 puede atacar y deteriorar las células productoras de insulina del cuerpo.
La diabetes tipo 1 ocurre cuando las células beta en el páncreas no secretan suficiente insulina para permitir que el cuerpo metabolice los alimentos de manera óptima después de una comida. Como resultado de esta insuficiencia de insulina suben los niveles de glucosa en sangre, el sello distintivo de la diabetes.
Estudios de laboratorio anteriores habían sugerido que el SARS-CoV-2 puede infectar las células beta humanas [3]. También demostraron que este peligroso virus puede replicarse en estas células beta productoras de insulina, para hacer más copias de sí mismo y propagarse a otras células [4].
El último trabajo se basa en estos estudios anteriores para descubrir más sobre la conexión entre COVID-19 y la diabetes. El trabajo involucró a dos equipos independientes financiados por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, uno dirigido por Peter Jackson, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, Palo Alto, California, y el otro por Shuibing Chen, del Centro Médico Weill Cornell, Nueva York.
Ambos estudios confirmaron la infección de células beta pancreáticas en muestras de autopsias de personas que murieron de COVID-19. Estudios adicionales del equipo de Jackson sugieren que el coronavirus puede infectar preferentemente a las células beta productoras de insulina.
Es importante destacar que las células beta y otros tipos de células en el páncreas contienen proteínas, de las que depende el SARS-CoV-2 para entrar e infectar las células humanas. De hecho, el equipo de Chen vio signos del coronavirus tanto en células beta productoras de insulina como en varios otros tipos de células pancreáticas en los estudios del tejido pancreático autopsiado.
Los nuevos hallazgos también muestran que la infección por coronavirus cambia la función de los islotes, el tejido pancreático que contiene las células beta. Ambos equipos reportan evidencia de que la infección por SARS-CoV-2 conduce a una reducción de la producción y liberación de insulina del tejido de los islotes pancreáticos. El equipo de Jackson también descubrió que la infección conduce directamente a la muerte de algunas de esas células beta tan importantes. También mostraron que esto podría evitarse bloqueando una proteína conocida como NRP1, lo cual resulta alentador.
Además de la pérdida de células beta, la infección también parece cambiar el destino de las células sobrevivientes. El equipo de Chen realizó un análisis unicelular para observar cuidadosamente los cambios en la actividad génica dentro de las células pancreáticas después de la infección por SARS-CoV-2. Estos estudios mostraron que las células beta pasan por un proceso de transdiferenciación (transformación de una célula en otro tipo diferente de célula), en el que parecían reprogramarse.
En este proceso, las células comienzan a producir menos insulina y más glucagón, una hormona que estimula el glucógeno en el hígado para descomponerse en glucosa. También comenzaron a producir niveles más altos de una enzima digestiva llamada tripsina 1. Es importante destacar que también mostraron que este proceso de transdiferenciación podría ser revertido por una sustancia química (llamada trans-ISRIB) conocida por reducir una importante respuesta celular al estrés.
Las consecuencias de esta transdiferenciación de las células beta aún no están claras, pero se predice que empeorarán la deficiencia de insulina y elevarán los niveles de glucosa en sangre. Se necesitan más estudios para comprender cómo el SARS-CoV-2 llega al páncreas y qué papel podría desempeñar el sistema inmunitario en el daño resultante. Por encima de todo, este trabajo proporciona otro recordatorio de la importancia de protegerse a sí mismo, a los miembros de su familia y a su comunidad del COVID-19 vacunándose si aún no lo ha hecho, y alentando a sus seres queridos a hacer lo mismo.
Referencias:
[1] La infección por SARS-CoV-2 induce la transdiferenciación de células beta. Tang et al. Cell Metab 2021 19 de mayo; S1550-4131(21)00232-1.
[2] El SARS-CoV-2 infecta las células beta pancreáticas humanas y provoca deterioro de las células beta. Célula Metab. 18 de mayo 2021; S1550-4131(21)00230-8.
[3] Una plataforma basada en células madre pluripotentes humanas para estudiar el tropismo del SARS-CoV-2 y modelar la infección por virus en células humanas y organoides. Yang L, Han Y, Nilsson-Payant SEA, Evans T, Schwartz RE, Chen S, y otros célula madre de la célula. 2020 Julio 2;27(1):125-136.e7.
[4] El SARS-CoV-2 infecta y se replica en células del páncreas endocrino y exocrino humano. Müller JA, Groß R, Conzelmann C, Münch J, Heller S, Kleger A, y otros Metab nacional. 2021 Febrero;3(2):149-165.
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